Профессор Сколковского института науки и технологий и Ратгерского университета США, заведующий лабораториями Института генетики НИЦ «Курчатовский институт» и Института биологии гена РАН Константин Северинов рассказал на ютуб-канале Майкла Наки о характеристиках вируса и о том, насколько этот вариант опасен.
«Единственные данные, которые говорят о том, что на "омикрон" стоит серьёзно смотреть, заключаются в том, что он в некоторых районах ЮАР очень быстро, буквально за несколько недель, вытеснил «дельту».
Когда говорится о том, что один вирус вытеснил другой, фактически, это означает, что в лабораторию попадают люди с подозрением на инфекцию, у них берутся ПЦР-ные тесты и оказывается, это повезло, что этот конкретный вирус на уровне простой реакции ПЦР можно отличить от исходного вируса «дельта».
Так вот оказалось, что происходит некоторая вспышка, а именно, что вариантов «дельта» у пациентов встречается всё меньше, а вот этих новых вариантов вируса стало встречаться всё больше.
И вытеснение «дельты» произошло за очень короткий промежуток времени. Для сравнения: на самом-то деле «дельта» появилась ещё в октябре 2020 года, а проблемы всему миру создала, ну, к июню, наверное.
Индийская вспышка была в марте 2021 года, то есть потребовалось несколько месяцев для того, чтобы «дельта» стала силой, а потом потихонечку вытеснила все предыдущие варианты вируса по всей планете.
Так вот, новый вариант, по-видимому, если всё это не ошибка какая-нибудь, статистический такой выброс, очень быстро вытеснил «дельту», а следовательно, обладает какими-то серьёзными преимуществами.
Если это так, то такой процесс должен повториться везде, где носители нового вируса окажутся и начнут передавать его другим людям.
…Так да не так. Не совсем не так.
Подавляющее большинство мутация, которые естественно и неизбежно возникают при инфекции, они будут ухудшенной копией родительского вируса и никакой пользы вирусным частицам не принесут, такие частицы, наоборот, скорее исчезнут. Редко будут возникать более успешные варианты.
На сегодня «дельта» является самым успешным вариантом, он глобально распространён, то есть большинство людей, которые сейчас инфицируются вирусом, они получают «дельту».
«Дельта» характеризуется определённым набором мутаций, которые у него уже есть, он приобрёл их раньше когда-то.
…Если все люди заражаются «дельтой», то процесс накопления мутаций, конечно же, в них идёт, но эти дополнительные изменения в геноме будут набираться на фоне уже тех мутаций, которые характерны для «дельты».
Поэтому специалисты, которые этим занимаются, ждали, что новый вариант вируса, который возникнет, будет некой надстройкой над «дельтой», если хотите, «супердельтой».
Так вот, конкретно с этим новым вариантом этого не произошло.
Оказалось, что этот новый вариант не есть улучшенная копия дельты, а он как бы возник ниоткуда, с одной стороны, а с другой стороны имеет огромное количество мутаций, то есть общее количество изменений в геноме этого вируса относительно уханьского варианта приблизительно в два раза превышает то количество изменений, которые характерны для «дельты».
Он как бы возник ниоткуда. Если у нас есть огромное количество мутаций, мы должны представить, что сначала возникла одна, которая чуть-чуть улучшила свойства вируса, потом на фоне этой первой мутации возникла вторая, третья… Такой последовательный процесс улучшения функции, в данном случае, вируса, с точки зрения эффективности заражения.
А здесь всё произошло как будто бы по чудесному стечению обстоятельств.
Не было, не было, не было ничего, кругом «дельта», и тут возникает такой прекрасный новый вирус, который не «дельта», но, тем не менее, содержит большое количество мутаций.
Возвращаемся в парадигму дарвиновской эволюции. Если много мутаций возникло и возникают они последовательно, значит, должны быть промежуточные стадии, значит, можно было, казалось бы, проследить весь этот, ещё не полный, набор мутаций, который привёл, в конечном счёте, вот к этому красавцу.
Но этого нету. И, наверное, никогда не будет найдено.
Отсюда возникает вопрос: откуда же он появился такой, весь готовый? Как он мог сделать эти 50 изменений, чтобы оказаться вот таким.
Ну и, одна из идей, которая подтверждается независимыми наблюдениями: по-видимому, этот вирус результат эволюции в теле одного человека.
А именно, вы должны представить себе одного человека, у которого иммунная система была каким-то образом супрессирована - подавлена, он или она были заражены вирусом, не «дельтой», а каким-то ещё более ранним вариантом, и если бы человек, у которого иммунная система нормально работает, выздоровел бы, и вирус бы исчез, он был бы подавлен иммунной системой, то здесь на протяжении долгого времени, может быть, нескольких месяцев, человек был больным, инфицированным, являлся носителем этого вируса, но иммунная система этот вирус поддавливала, но никак не могла от него полностью избавиться.
Это ситуация отбора, когда начинают отбираться те варианты вируса, которые почему-то лучше, обходят действия – не очень эффективные, но всё-таки чувствительные - иммунной системы. И поскольку этот процесс идёт долго, человек никак не может выздороветь, или умереть, что, может быть, для нас, как человечества, было бы лучше, то в нём потихонечку начинают отбираться новые варианты со множественным количеством мутаций, а потом, на какой-то стадии, этот вирус передаётся. Медицинскому работнику, члену семьи и так далее, и тому подобное.
По-видимому, здесь произошло что-то похожее, поэтому никаких промежуточных вариантов мы не видим.
Они отбирались, как в колбе, в одном человеке.
…Белок-шип содержит в себе более тысячи аминокислотных остатков. Белок сделан из аминокислот, как слова сделаны и букв, и это очень длинное «слово» из более чем тысячи букв.
Вот в этом новом варианте в результате мутаций изменено пару десятков аминокислот, но не больше. Так что, в любом случае, белок остался тем же самым и антитела до какой-то степени будут его узнавать.
И у «дельты», и у «гаммы», и у всех предыдущих вариантов тоже были изменения в S-белке.
Вопрос о том, насколько менее эффективна наша иммунная система будет узнавать этот вирус, или насколько для этого вируса менее эффективны антитела, клеточный ответ, выработанный в результате вакцинации на S-белок исходного уханьского варианта, - это экспериментальный вопрос. Я уверен, что в течение недели-двух мы узнаем ответ.
Делается это следующим образом: в лаборатории нужно получить изолят, вариант, ну, физически получить этот вирус, нарастить его, а затем добавлять к образцам крови людей, вакцинированных «Пфайзером», «Спутником», чем угодно. В этой крови должны быть антитела, которые узнают вирус, по крайней мере, исходный.
Смешав вирус и образец крови, вы ждёте некоторое время, а потом спрашиваете, много ли осталось вируса или нет, а если меньше, то на сколько, и с какой скоростью происходит изничтожение вируса. Это довольно простые опыты, они будут сделаны очень скоро.
Сам по себе факт большого количества мутаций не означает, что наш иммунитет будет менее эффективно расправляться с этим вирусом».
Целиком интервью с Константином Севериновым можно посмотреть здесь.