Избежать потерь

Инсулин – это белковый гормон, который вырабатывается b-клетками поджелудочной железы. Он поступает в кровь и помогает глюкозе проникнуть в клетку. Когда в организме имеется недостаток инсулина или он плохо работает, глюкоза не попадает внутрь клетки и накапливается в крови. Таким образом, сахар крови повышается, а клетки испытывают энергетический голод и не могут нормально работать, ведь глюкоза является главным источником энергии для нашего организма.

У человека без диабета при подъеме уровня глюкозы в крови, на фоне приема пищи, поджелудочная железа пиково (пиковая секреция инсулина) выбрасывает необходимое количество инсулина, а ночью и вне приемов пищи, наоборот, осуществляется плавная (базальная) секреция инсулина для коррекции глюкозы, образующейся в печени. При сахарном диабете 1-го типа (СД1) b -клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, погибают, поэтому единственным средством помощи остается введение инсулина извне.

При сахарном диабете 2-го типа (СД2) инсулин вырабатывается практически у всех больных, однако поджелудочная железа при этом вынуждена работать с удвоенной силой. Дело в том, что большинство пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, имеют ту или иную степень ожирения. Избыточная масса тела приводит к невосприимчивости клеток к собственному инсулину или к так называемой инсулинорезистентности. Инсулин с большим трудом «открывает» измененные жиром и холестерином клетки для глюкозы. А чтобы она нормально усвоилась, поджелудочной железе нужно выделять гораздо больше инсулина. Таким образом, через какое-то время поджелудочная железа «устает», истощается, и секреция инсулина становится недостаточной.

Ученые считают, что преждевременный износ поджелудочной железы и потерю b-клеток можно предотвратить. Для этого в подходах к лечению пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и тех, у кого наблюдаются нарушения углеводного обмена и формирование толерантности к глюкозе (предиабет), нужно придерживаться определенной тактики.

При сахарном диабете 2-го типа

В университете Школы медицины Пизы (Италия) было проведено интересное исследование. Больных, страдающих диабетом 2-го типа, разделили на две группы. Первая группа в течение эксперимента получала инсулинотерапию, во второй группе пациенты принимали пероральные сахароснижающие препараты. В результате, как показали данные исследования, на фоне применения инсулина отмечалось улучшение функции b-клеток, что сопровождалось повышением концентрации инсулина в плазме и улучшением гликемического контроля. Функция b-клеток у пациентов, получавших терапию инсулином, улучшилась в 6 раз, по сравнению с 3-кратным улучшением у пациентов в группе стандартной терапии сахароснижающими препаратами. Также у пациентов на инсулинотерапии были отмечены и лучшие показатели гликированного гемоглобина (HbA1C), который снизился с 11,7% в начале исследования до 6,2% по его окончании.

«Полученные клинические параметры подтверждают, что терапия инсулином приводит к улучшению функции b-клеток, – считает один из авторов исследования, доктор медицинских наук, профессор Эле ФЕРРАННИНИ. – Теперь мы знаем, что потерю b-клеток можно предотвратить и приостановить прогрессирование болезни. Это может сделать инсулин, который на сегодняшний день остается единственным препаратом, способным обеспечивать гликемический контроль. Поэтому наши рекомендации по лечению сахарного диабета включают раннее начало инсулинотерапии».

В настоящее время подобных исследований проведено довольно много, в том числе и в нашей стране. Их результаты стали основой для разработки российскими медиками концепции проведения рациональной инсулинотерапии при диабете 2-го типа. По мнению врача-эндокринолога, кандидата медицинских наук, ассистента кафедры эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии Натальи ЧЕРНИКОВОЙ, возможны следующие варианты применения инсулина при СД2:

– комбинированная терапия – совместное назначение базального инсулина (препараты средней продолжительности и длительного действия) и сахароснижающих препаратов;

– монотерапия инсулином – назначение базального и прандиального (обладающего быстрым сахароснижающим действием) инсулинов с отменой таблетированной терапии.

Как правило, сначала назначается комбинированный вариант лечения. При назначении базального инсулина одновременно с сахароснижающими препаратами стартовая доза составляет ~ 0,2 ЕД/кг/сутки (см. таблицу).

Однако если есть признаки недостаточности инсулина (резкая потеря веса, кетоновые тела в моче, сахар крови натощак более 13,9 ммоль/л, НвА1с > 9–10%), можно уже на начальных этапах лечения назначать терапию инсулином. Начальная доза для назначения инсулина без сахароснижающих препаратов (монотерапия) – 0,2–0,3 ЕД/кг/сутки.

Хронический панкреатит как предвестник диабета и нарушение толерантности к глюкозе

Наблюдение за больными хроническим панкреатитом (ХП) в течение 10 лет свидетельствует об увеличении числа пациентов с нарушениями углеводного обмена почти в два раза. Примерно у 30% пациентов с ХП развиваются расстройства углеводного обмена. Вначале это происходит в виде нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), которая затем трансформируется в сахарный диабет. В результате у большого числа больных с хроническим панкреатитом врачи наблюдают состояние так называемого предиабета. У них также снижена секреция инсулина вследствие уменьшения количества b-клеток.

До недавнего времени при хроническом панкреатите в комплексную терапию всегда включались полиферментные препараты на основе панкреатина.

Чтобы уточнить влияние различных средств панкреатина на поджелудочную железу, на кафедре терапии усовершенствования врачей №2 Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (С.-Петербург) была проведена сравнительная оценка мини-микросферических и таблетированных полиферментных препаратов панкреатина на показатели углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом.

Во время исследования пациенты получали обычное комплексное лечение, включающее диету и лекарственную терапию с той лишь разницей, что в одной группе больных в качестве ферментативного препарата использовался мини-микросферический препарат Креон, а в группе сравнения применялся таблетированный препарат панкреатина. Результаты проведенного анализа показали, что длительное (в течение трех месяцев) применение таблетированных панкреатинов может привести к угнетению выработки инсулина, учащению случаев гипергликемий и нарушению метаболического контроля. У больных, принимавших таблетки панкреатина, выявлялось значимое повышение глюкозы, в то время как у тех, кто принимал Креон, наоборот, чувствительность к глюкозе восстанавливалась. Динамика изменения уровня гликированного гемоглобина (HbA1C) показала, что в группе, принимавшей Креон, наблюдалась стойкая тенденция к его снижению, т.е. обеспечивался лучший гликемический контроль, в то время как в группе больных, принимавших таблетированный панкреатин, уровень гликированного гемоглобина повышался.

Таким образом, исследование подтвердило, что терапия таблетированными ферментными препаратами действительно способствует прогрессированию расстройств углеводного обмена со значительным повышением риска формирования сахарного диабета. Поэтому, по мнению врачей, наиболее оптимальными для больных хроническим панкреатитом и развившегося на его фоне нарушения толерантности к глюкозе, является прием Креона – единственного мини-микросферического полиферментного препарата, зарегистрированного в России. Креон наиболее полно моделирует физиологический ритм и процессы пищеварения, что исключает возможность негативного воздействия на секрецию инсулина и углеводный обмен.

У большого числа больных с хроническим панкреатитом врачи наблюдают состояние так называемого предиабета. У них также снижена секреция инсулина вследствие уменьшения количества b-клеток. Наиболее оптимальными для больных хроническим панкреатитом и развившегося на его фоне нарушения толерантности к глюкозе является прием мини-микросферических полиферментных препаратов.